A Academia Chinesa de Ciências revela que a deficiência de leucina pode levar à disfunção regulatória central.

Jul 12, 2021 Deixe um recado

Em um novo estudo, pesquisadores do Instituto de Ciências Nutricionais do sistema nervoso central revelaram o mecanismo pelo qualleucinadeficiência regula o metabolismo lipídico periférico, o artigo foi publicado online na Molecular Endocrinology, um conhecido International Journal of Endocrinology. A pesquisa foi liderada por Feifan Guo, pesquisador do Instituto de Nutrição que fez doutorado em neurobioquímica pela Universidade de Tóquio, no Japão, em 2001 e posteriormente trabalhou como pesquisador de pós-doutorado nos Estados Unidos; em 2007, foi recrutado como bolsista de pesquisa do Instituto de Ciências Nutricionais da Academia Chinesa de Ciências e foi selecionado para o programa de 100 pessoas. O trabalho é apoiado pelo Programa 973, a Fundação de Ciências Naturais, a Comissão de Ciência e Tecnologia de Xangai e a Academia Chinesa de Ciências. A via do sistema nervoso central está intimamente relacionada à rede de regulação molecular metabólica dos tecidos periféricos, e sua disfunção é uma importante causa de doenças metabólicas. O sistema nervoso central, especialmente o hipotálamo, desempenha um papel importante na detecção de nutrientes e na regulação do metabolismo. O hipotálamo, que tem funções duplas de sistema nervoso e endócrino, pode sentir diretamente o estado nutricional do corpo e ativar a regulação metabólica dos tecidos periféricos por meio da via de sinalização de detecção de nutrição. No momento, não há relato detalhado sobre a indução nutricional central de aminoácidos e sua regulação no metabolismo periférico. LEUCINA é um dos' aminoácidos essenciais do corpo e um importante regulador metabólico. Pesquisas anteriores da equipe mostraram que a deficiência de leucina pode causar extensas alterações metabólicas nos tecidos periféricos do corpo, incluindo supressão da síntese de ácidos graxos do fígado, aumento da sensibilidade à insulina, rápida perda de gordura no abdômen e aumento da produção de calor no tecido adiposo marrom. Também foi descoberto que a deficiência de leucina pode causar mudanças em múltiplas vias de sinalização no hipotálamo, sugere-se que o hipotálamo pode responder à deficiência de leucina e regular ainda mais o metabolismo lipídico periférico após uma série de integração de sinais, mas o mecanismo específico não é claro . Neste estudo, o Dr. Cheng Ying e Zhang Qian do grupo Guo' s descobriram que camundongos alimentados com dietas deficientes em leucina restauraram seus níveis hipotalâmicos de leucina rapidamente após a injeção intracerebroventricular de leucina e podem prevenir a deficiência de leucina causada pela perda de A produção de calor da gordura branca e da gordura marrom aumentou as alterações fenotípicas. Estudos demonstraram que a injeção central de Leucina pode alterar o nível de fosforilação da Lipase sensível ao hormônio (HSL) no tecido adiposo branco e o nível de expressão da proteína desacopladora 1 (UCP1) no tecido adiposo marrom. Outros estudos mostraram que a deficiência de leucina leva a um aumento da expressão do hormônio corticotropina (CRH) no núcleo paraventricular do hipotálamo, que por sua vez ativa o sistema nervoso simpático, por um lado, promoveu o aumento de lipídios no tecido adiposo branco tecido, que apresentou o aumento do nível de fosforilação do HSL, por outro lado, promoveu o aumento do consumo de energia no tecido adiposo marrom, que apresentou aumento da EXPRESSÃO da UCP1. A combinação dos dois causa uma rápida perda de gordura abdominal. Experimentos in vitro, verificou-se que a leucina não tinha a via de sinal GS / CAMP / PKA / CREB para ativar os neurônios hipotalâmicos, e o Creb atua diretamente na região promotora do CRH e regula a expressão do CRH. Este estudo é o primeiro a demonstrar que o CRH hipotalâmico é regulado pelos níveis de leucina e é um regulador chave do metabolismo lipídico e energético periférico induzido pela deficiência de leucina. Os resultados deste estudo estabeleceram uma base sólida para o estudo adicional de aminoácidos de detecção central e regulação do metabolismo de lipídios periféricos, e enriquecimento da compreensão das pessoas' s da regulação do metabolismo periférico pelo sistema nervoso central, é útil para aprofundar a compreensão do mecanismo da obesidade e doenças metabólicas relacionadas

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