NOMES COMERCIAIS
Alph-E (chave de empresa), vitamina E-d-alfa (Mason vitaminas), vitamina E-dl alfa (saúde produtos Corp., Mason vitaminas), E mista (Rexall do consumidor), vitamina E seco (Swanson produtos de saúde), E Total (Westlake Labs), vitamina E MTC (vitamina nacional), Nutr-E-Sol (avançado nutricional), Aquasol E (Astra Zeneca), Aquavit-E (Cypress farmacêutica), líquido E (Fábio vitaminas), E-Pherol (Vitalinea Corp.), E seca (vida da natureza). DESCRIÇÃO A vitamina E é o termo coletivo para uma família de substâncias químicas que são estruturalmente e, em alguns casos, biologicamente relacionados ao membro mais conhecido desta família, alfa-tocoferol. A vitamina E é uma vitamina lipossolúvel e um nutriente essencial para os seres humanos. No entanto, em contraste com as outras vitaminas presentes na nutrição humana, o seu papel bioquímico exato permanece desconhecido. Vitamina E parece não jogar papéis em reprodução e lactação em humanos como em animais como ratos, e Estados de evidente deficiência desta vitamina são raros. Estados de deficiência de vitamina E, no entanto, existem em seres humanos, e nutriture abaixo do ideal da vitamina pode aumentar o risco de certas doenças degenerativas, como doença coronariana, doença de Alzheimer e câncer. Deficiência de vitamina E ocorre como resultado de anormalidades genéticas raras que afetam a proteína de transferência de alfa-tocoferol (alfa-TTP), como resultado de várias síndromes de má absorção e, como resultado de desnutrição proteico-calórica. TTP-alfa é uma proteína encontrada no fígado, coração, cerebelo e retina. Alfa-TTP seletivamente reconhece o alfa-tocoferol e acredita-se para mediar a secreção de alfa-tocoferol, ocupado por células do fígado na circulação. Ele também pode funcionar na entrega de alfa-tocoferol para o cerebelo e a retina. Defeitos genéticos no alfa-TTP estão associados com uma síndrome característica, ataxia com deficiência de vitamina E ou AVED, anteriormente chamado familiar isolado vitamina E deficiência (5). AVED pacientes sofrem de sintomas neurológicos que caracterizam-se pela neuropatia periférica progressiva. Deficiência de vitamina E também pode ser causada por defeitos genéticos na síntese de lipoproteína. As lipoproteínas contendo apolipoproteína (apo-B) são necessárias para a absorção e o transporte de vitamina e. Aqueles com hypobetalipoproteinemia homozigoto têm um defeito no gene da apo-B e aqueles com abetalipoproteinemia têm defeitos genéticos na proteína microsomal triglyceride-transferência. Abetalipoproteinemics e hypobetalipoproteinemics homozigotos tornam-se deficientes em vitamina E e desenvolver a neuropatia periférica progressiva característica de deficiência de vitamina E.